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湖北新冠肺炎首例尸解报告出炉病变仍聚焦肺 [复制链接]

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自2月16日凌晨完成第一例新冠肺炎逝者遗体解剖之后,刘良团队近日发表了一例尸体解剖观察报告,明确称新冠肺炎病变仍聚焦肺部,肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,而渗出性反映较SARS明显,对其他脏器损伤的证据不足。

记者注意到,这是全国首份公开发表的新冠肺炎尸体解剖观察报告。

死者肺部损伤明显《法医学杂志》年2月第36卷第1期上,预出版《新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告》(下称《报告》),通讯作者之一是湖北省司法鉴定协会会长、华中科技大学同济医学院法医系教授刘良,也就是承担遗体解剖的主要人员。《报告》内容为一例新冠肺炎死亡尸体系统解剖肉眼观察结果。该病例为一85岁男性患者,年1月以“多发性脑梗死”入院,入院时无发热、咳嗽等症状。入院10日后出现喉咙发痒及发热,CT检查显示:双肺散在少许小斑片状感染病灶,气管内分泌物可能。入院后第13天经新型冠状病毒核酸检测为阳性,确诊为新型冠状病毒感染患者。入院后第20天复查CT显示:双肺散在斑片状感染病灶,较前进展,考虑“病毒性肺炎”,原气管腔内分泌物已消失。入院后28天死亡,临床死亡原因诊断为“新型冠状病毒肺炎、呼吸衰竭”。研究团队指出,死者肺部损伤明显,肺肉眼观察呈斑片状,可见灰白色病灶及暗红色出血,触之质韧,失去肺固有的海绵感。切面可见大量粘稠的分泌物从肺泡内溢出,并可见纤维条索,提示新冠病毒主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。肺部纤维化及实变没有SARS严重此前,由新冠肺炎死者尸体穿刺取样获得的组织局部病理学改变提示,新冠肺炎病理特征与SARS和中东呼吸综合征(MERS)冠状病毒引起的病理特征非常类似。研究团队指出,从此例系统解剖大体观察,肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,而渗出性反映较SARS明显,考虑可能与此例患者从确诊到死亡仅15天,病程较短有关,有待更多系统尸体检验资料及组织病理学验证。

值得注意的是,2月27日,在广州的疫情防控专场新闻通气会上,钟南山院士谈及新冠肺炎病理特点时同样提到,新冠肺炎和SARS不同,有个突出特点:小气道中黏液非常多,粘稠度很高,阻碍气道通畅,因而造成继发感染,以及更加严重化。目前从两个地方的病理结果都发现,在小气道清除黏液是重要研究对象。

其他脏器损伤证据不足《报告》显示死者胸腔积液量不多,淡黄色清亮液体,未见大量胸水产生,胸膜重度粘连,提示此例可能合并感染性胸膜炎。此外,解剖见心包腔内中等量淡黄色清亮液体,心外膜轻度水肿,心肌切面呈灰红色鱼肉状。因患者临床资料显示存在冠心病、心绞痛病史,心肌及心外膜是否存在与病毒感染相关的损害表现有待进一步研究。

此例消化系统损伤情况肉眼观察不明显。值得一提的是,研究人员发现小肠呈节段性扩张与狭窄相间(类似串珠状),为个例或普遍表现需结合更多尸体检验情况。脾肉眼观察未见明显异常,是否存在病变需进行组织病理学研究。肾呈颗粒性固缩肾外观,考虑与基础疾病有关。

关于神经系统,肉眼观察见脑水肿,大脑皮质轻度萎缩。结合临床资料,患者年龄大,有多发性脑梗死及脑血管病后遗症,脑肉眼观察未见感染特异性表现,病毒是否侵犯中枢神经系统有待组织病理学验证。

尸体解剖为临床治疗提供依据刘良团队在《报告》中写道,新型冠状病毒肺炎自年12月起,已造成中国7万余人确诊感染,2千多人死亡。截至年2月24日,全国新冠肺炎患者死亡率达3.17%,此前医院早期收治的99例COVID-19患者中,死亡11例,死亡率为11%。团队希望通过对新冠肺炎死者尸体系统解剖,提供直观的病变情况,以期为临床治疗方案的调整提供依据。早在1月22日,刘良就呼吁对新冠肺炎逝者进行病理解剖,并联合团队向相关部门递交紧急报告,强调病理解剖的重要性。刘良认为,对新冠肺炎死者尸体进行病理解剖,可以为临床治疗和诊断提供有力支持。刘良从事病理研究三十余年,新冠肺炎疫情暴发后,他所在的团队向湖北省政府提交了紧急报告,强调了尸检的重要性和可行性,并得到了肯定的批复。2月16日凌晨3时许,全国第1例新冠肺炎逝世患者遗体解剖医院完成,并成功拿到新冠肺炎病理。当天下午18点45分,全国第2例新冠肺炎逝世患者的遗体解医院顺利完成。刘良团队承担了这两次解剖任务。2月16日23时12分,刘良在个人头条账号“法医刘良”上发文详述18小时内连续尸检2例新冠肺炎遗体的经过。2月24日在接受央视采访时,刘良表示,24日早上钟南山院士给自己打过电话,说前线的医生就等尸检的结果了,否则都不知道治疗到底怎么办,治疗效果怎么评估。刘良也表示,2月24日凌晨已经开始有初步结果。初步结果内部在讨论,形成一个共识。从2月16日至2月24日,医院病理科王国平教授领衔的华中科技大学病理团队完成了9例遗体解剖。病理学专家卞修医院团队,也已完成2例新冠肺炎遗体解剖。北京日报客户端记者张力监制:曹斌编辑:张力、张小英

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第一例新冠肺炎逝者遗体解剖12天后,尸解报告公布,并明确称,新冠肺炎病变仍聚焦肺部,其他脏器损伤的证据不足。

《报告》结果提示:新冠肺炎主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应,肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,而渗出性反应较SARS明显,对于心肌及心外膜、肾脏、脾脏、消化道器官、脑部是否存在与病毒感染相关的损害表现有待进一步研究。

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《法医学杂志》年2月第36卷第1期上,预出版《新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告》(下称《报告》),通讯作者是湖北省司法鉴定协会会长、华中科技大学同济医学院法医系教授刘良,也就是承担遗体解剖的主要人员。

《报告》结果提示:新冠肺炎主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应,肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,而渗出性反应较SARS明显,对于心肌及心外膜、肾脏、脾脏、消化道器官、脑部是否存在与病毒感染相关的损害表现有待进一步研究。

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早在1月22日,刘良就呼吁对新冠肺炎逝者进行病理解剖,并联合团队向相关部门递交紧急报告,强调病理解剖的重要性。刘良认为,对新冠肺炎死者尸体进行病理解剖,可以为临床治疗和诊断提供有力支持。

刘良从事病理研究三十余年,新冠肺炎疫情爆发后,他所在的团队向湖北省政府提交了紧急报告,强调了尸检的重要性和可行性,并得到了肯定的批复。

2月16日凌晨3时许,全国第1例新冠肺炎逝世患者遗体解剖医院完成,并成功拿到新冠肺炎病理。当天下午18点45分,全国第2例新冠肺炎逝世患者的遗体解医院顺利完成。刘良团队承担了这两次解剖任务。

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2月16日23时12分,刘良在个人媒体账号“法医刘良”上发文详述18小时内连续尸检2例新冠肺炎遗体的经过。

2月24日在接受央视采访时,刘良表示,24日早上钟南山院士给自己打过电话,说前线的医生就等尸检的结果了,否则都不知道治疗到底怎么办,治疗效果怎么评估。

刘良也表示,2月24日凌晨已经开始有初步结果。初步结果内部在讨论,形成一个共识。

《报告》称,死者肺部损伤明显,炎性病变(灰白色病灶)以左肺为重,肺肉眼观呈斑片状,可见灰白色病灶及暗红色出血,触之质韧,失去肺固有的海绵感。切面可见大量黏稠的分泌物从肺泡内溢出,并可见纤维条索。对照复阅患者入院第20天CT片,见双肺多发斑片状磨玻璃影,可见空气支气管征,以左侧为重,双下肺可见纤维条索影。

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由此,《报告》认为,考虑影像学所见磨玻璃状影与肉眼所见肺泡灰白色病灶对应,提示新冠肺炎主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。

此前由新冠肺炎死者尸体穿刺取样获得的组织局部病理学改变提示,新冠肺炎病理特征与SARS和MERS冠状病毒引起的病理特征非常类似,但从此例系统解剖大体观察,肺部纤维化及实变没有SARS导致的病变严重,而渗出性反应较SARS明显,考虑可能与此例患者从确诊到死亡仅15天,病程较短有关,有待更多系统尸体检验资料及组织病理学验证。

此外报告发现,死者胸腔积液量不多,淡黄色清亮液体,未见大量胸水产生,提示胸腔病变并非浆液性炎症为主。右侧肺与胸膜重度粘连,提示此例可能合并感染性胸膜炎。因患者临床资料显示存在冠心病、心绞痛病史,心肌及心外膜是否存在与病毒感染相关的损害表现有待进一步研究。

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另外,此例消化系统损伤情况肉眼观不明显。值得一提的是,小肠呈节段性扩张与狭窄相间(类似串珠状),为个例或普遍表现需结合更多尸体检验情况。脾肉眼观未见明显异常,是否存在病变需进行组织病理学研究。肾呈颗粒性固缩肾外观,考虑与基础疾病有关。

关于神经系统,肉眼观见脑水肿,大脑皮质轻度萎缩,结合临床资料,患者年龄大,有多发性脑梗死及脑血管病后遗症,脑肉眼观未见感染特异性表现,病毒是否侵犯中枢神经系统有待组织病理学验证。

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肺炎支原体肺炎,您了解多少?

什么是肺炎支原体,它会传染吗?有哪些传播途径?肺炎支原体是介于细菌与病毒之间,能独立生活的微生物。传染源是肺炎支原体肺炎病人和肺炎支原体携带者。它可经飞沫和直接接触传播,潜伏期1~3周,潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。从密切接触的亲属及社区开始流行,容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。肺炎支原体流行周期是多长时间?肺炎支原体广泛存在于全球范围。肺炎支原体感染可发生在任何季节。不同地区的流行季节有差异,我国北方地区秋冬季多见,而南方地区则是夏秋季节高发。每3~7年出现地区周期性流行,流行时间可长达1年。肺炎支原体感染和肺炎支原体肺炎是一回事吗?肺炎支原体感染人体后,通常引起咽炎、支气管炎、肺炎等呼吸道疾病,有些还可以引起皮肤损害、神经系统损害、心血管系统损害、消化系统损害等。因此,孩子被肺炎支原体感染后只有部分会引起肺炎支原体肺炎,并不是肺炎支原体感染就等于肺炎支原体肺炎。儿童肺炎支原体肺炎呼吸系统临床表现有哪些?起病可急可缓,以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见,也可低热或无热。部分患儿发热时伴畏寒、头痛、胸痛、胸闷等症状。病初大多呈阵发性干咳,少数有黏痰,偶有痰中带血丝,咳嗽会逐渐加剧,个别患儿可出现百日咳样痉咳,病程可持续2周甚至更长。多数患儿精神状况良好,多无气促和呼吸困难,而婴幼儿症状相对较重,可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿啰音出现相对较晚,可有肺部实变体征。支原体肺炎重症病例有哪些表现?可合并胸腔积液和肺不张,也可发生纵隔积气和气胸、坏死性肺炎等。少数患儿表现危重,发展迅速,可出现呼吸窘迫,甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持,严重者可导致死亡。儿童肺炎支原体肺炎还会有其他系统临床表现吗?大约25%的肺炎支原体肺炎患儿有其他系统表现,包括皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等。常发生在起病2d至数周,也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。肺炎支原体肺炎感染患儿也可以混合其他病原感染吗?值得注意的是,部分肺炎支原体肺炎可以混合细菌和病毒性感染。肺炎支原体感染对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件。肺炎支原体感染需要哪些化验室检查?血清学检查是目前诊断肺炎支原体感染的主要方法。单次MP-IgM抗体滴度≥1:可作为诊断肺炎支原体近期感染或急性感染的参考。恢复期和急性期肺炎支原体抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时,可确诊为肺炎支原体感染。MP-IgM抗体尽管是感染以后出现的早期抗体,但一般感染后4~5天才出现,可持续1~3个月甚至更长。影像学检查如何选择?影像学表现肺炎支原体肺炎的患儿早期肺部体征往往不明显,因此,临床上如怀疑肺炎支原体肺炎,应及时行胸部X线检查。胸部CT检查较普通胸片可提供更多的诊断信息,同时有助于与肺结核等其他肺部疾病相鉴别,但需要由专业医生来严格掌握CT检查的适应证。部分肺炎支原体肺炎可表现为坏死性肺炎。抗肺炎支原体感染治疗药物如何选择?大环内酯类抗菌药物为目前治疗儿童肺炎支原体肺炎的首选抗菌药物。临床用于肺炎支原体治疗的主要是第1代红霉素和第2代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素大环内酯类抗菌药物。阿奇霉素每日仅需1次用药,使用天数较少,生物利用度高以及细胞内浓度高,依从性和耐受性均较高,已成为目前治疗首选。普通肺炎支原体肺炎无需常规使用糖皮质激素,但对急性起病、发展迅速且病情严重的肺炎支原体肺炎,尤其是难治性肺炎支原体肺炎可考虑使用全身糖皮质激素。在什么情况下需要儿科软式支气管镜术的治疗?肺炎支原体肺炎患儿常有呼吸道黏液阻塞,甚至较大的支气管塑形分泌物栓塞,少数可有支气管炎症性狭窄甚至肉芽增生,及时解除呼吸道阻塞对减轻高热等症状、促进肺复张、减少后遗症的发生有重要意义。软式支气管镜的治疗价值在于通过局部灌洗通畅呼吸道,清除下呼吸道分泌物与痰栓。该类患儿的介入治疗应由专业医生严格掌握指征。经治疗后,仍有咳嗽,该怎么办?临床上遇到很多肺炎支原体肺炎经过治疗后仍然咳嗽,我们称之为感染后咳嗽,一般是肺炎支原体导致的机体免疫反应,引起气道敏感而咳嗽,可以通过口服一些抗过敏的药物或布地奈德雾化来减轻咳嗽症状。怎样才算治好可以停药?一般认为患儿的咳嗽没有影响到正常生活,体温、炎症指标正常,影像学有较前好转就可以停药。不宜以肺部实变完全吸收和抗体转阴为停药指征。肺实变较间质病变吸收慢,合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收,8周时完全吸收;也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道。肺炎支原体肺炎预后如何?多数肺炎支原体肺炎患儿预后良好。而重症及难治性肺炎支原体肺炎患儿可遗留肺结构和/或功能损害,需进行长期随访。肺炎支原体肺炎在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。有其他系统累及的肺炎支原体肺炎患儿可能危及生命或遗留后遗症。肺炎支原体感染可以预防吗?目前还没有肺炎支原体疫苗上市,所以在流行季节,室内注意通风,尽量避免到人群密集、通风不好的公共场所。在公共场所职业的家长,或去过公共场所,回家后要先换衣和洗手,注意手卫生。学校幼儿园的室内要注意通风,一旦有患病的孩子,请尽量居家休息直到症状消失。

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图文/王淑忠编辑/武頔内容审核/王春雨

秦皇岛市医院

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来自广州市妇女儿童医学中心的卢根教授在第四届中国基层呼吸疾病防治学术论坛现场带来了题为《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(版)解读》的报告。

卢教授分别从四个方面,即支原体肺炎发病机制和流行病学、临床表现和影像学表现、肺炎支原体肺炎的诊断、支原体肺炎治疗与预后做了详细的讲解。

肺炎支原体感染引起免疫反应及炎症反应,并通过几种毒性机制危害机体。

肺炎支原体肺炎的临床表现以发热和咳嗽为主,疾病早期肺部体征少,仅少数肺部可闻及细湿啰音及喘鸣音,肺部X线病变明显,部分患儿合并胸腔积液或出现肺外并发症。部分在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及喘息。难治性肺炎支原体肺炎(RMPP):年长儿多见,持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等。

支原体肺炎诊断——三个“不平行”,即:症状与体征不平行,症状重,肺部体征不明显;肺部体征与X线改变不平衡,肺部体征不明显,X线改变明显;病理改变与临床不平行,气管镜下可见粘膜慢性炎症改变。

多数MPP患儿预后良好,而重症及RMPP患儿可遗留肺结构和/或功能损害,需进行长期随访;MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等;MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘有其他系统累计的MPP患儿可能危机生命或遗留后遗症。

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