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新型冠状病毒感染导致的肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症、感染性休克等都是重症范畴，对于这类危重患者而言，相关并发症的预防，以及避免和减少后遗症对患者的伤害同样重要。
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新型冠状病毒肆虐，也给我们带来警示，
只有“知己知彼”，了解病毒和人体的关系，
才能更好地自我防护和战胜病毒。
我们不禁会问，
我们的肺部是如何被感染的？
随着越来越多的病例报道，
不难发现新型冠状病毒肺炎会有干咳、发热的症状，
这又是为什么？
答案要从我们的免疫系统说起……
新型冠状病毒疫情严重，感染人群症状不一，病毒是如何做到的？
我们将把免疫系统，这个看不见的世界呈现出来。
人体肺部是如何被感染的？
肺组织的结构是当前感染所致临床症状的客观条件｜
我们先来看看你的肺如何工作，
肺泡，是肺脏的基本功能单元。
肺泡与肺组织毛细血管，共用一层膜，
氧气和二氧化碳，通过这层膜进行交换。
肺泡如同是一个气球，吸气、呼气，
一吸一呼之间，你完成了肺的生理功能。
新型冠状病毒感染人体，大致是这样的路径：
鼻腔-口腔-咽喉部-气管-支气管-细支气管-肺泡，
于是，被感染了！
新型冠状病毒为什么会有干咳、发热的症状，
并且发热是一个非常关键的指标？
这就不得不说免疫系统对病毒入侵的防御功能了｜
呼吸系统虽然属于一个开放系统，
但各个环节均部署免疫细胞重兵把守，
阻止病毒入侵。
你的免疫细胞每天与病毒进行着上万亿次战争，
只是你察觉不到它们的存在。
从鼻腔一直到肺泡，免疫细胞都做了什么？
病毒进入到鼻腔，免疫细胞发出警报，
刺激鼻黏膜的神经末梢，于是，你打了一个喷嚏。
未被排出的病毒，会因吸气产生的细力，侵入到咽喉部，
使得免疫细胞直接吞噬病毒，或者被激活，
从而抑制和攻击病毒。
部分病毒突破咽喉部的防御，
进入到气管和支气管，
免疫细胞释放因子，促进气道表面细胞分泌粘液，包裹细菌，
并依靠气道表面的纤毛向上推动，
将这些粘液经气道从口腔内推出，
这时，你出现了干咳。
当病毒突破气管、支气管，侵入到了肺泡，
肺泡部位的免疫细胞，同样会被激活，释放细胞因子，直
接刺激体温调节中枢，这会导致你身体发热。，
另外，病毒入侵肺泡后，
如果引起大量上皮细胞死亡，你可能表现为持续高热，
发热反应，其实也属于机体的一种保护机制。
部分病毒通过咽喉部进入消化道，
感染肠上皮细胞，激活肠道免疫反应，
导致有些人会出现腹泻等胃肠道症状。
此时，处于冬季的人们以为只是着了凉，
殊不知，
这场感染上万人的病毒传播，开始了......
Sars有严重后遗症，请问新型冠状病毒肺炎有后遗症吗？
先说结论：有后遗症，但不会像非典后遗症那么严重。
后遗症主要有肺纤维化（疾病后遗症）和糖皮质激素导致的骨质损伤（治疗后遗症），
在非典爆发的时候，我们的治疗手段是十分有限的，所以不得不采用一些副作用比较大的疗法。现在医学、药学均取得较大发展，应对手段也更加成熟。所以，除极个别患者（如部分重症患者）外，一般会采用相对安全的治疗手段。
｜肺纤维化
正常肺脏由肺泡组成，具有十分良好的弹性。肺泡就是用来做二氧化碳和氧气的气体交换的，这是我们人体生存的基础。当病毒使得肺部组织发生损伤，肺部组织分泌蛋白质进行修补，从而产生瘢痕，造成肺脏纤维化。
正常的肺泡被异常“疤痕”代替了，成了纤维样状，弹性下降，气体交换受阻。这种情况是不可逆的，意思就是不能治愈，“疤痕”只要存在，它就一直存在，不能消失。如果一直发展下去，当气体交换无法满足人体需要时，人就会缺氧死亡。
在原发疾病治愈后，肺纤维化一般不会再继续恶化，严重程度与患者自身情况，患病进程都有很大关系。患者自身素质越差，病情越严重，肺纤维化程度越严重。但由外因引起者，除去致病因素后肺纤维化可停止发展。
轻症肺纤维化治愈后，基本不会影响日常生活，重症肺纤维化，对生活有较大影响（机体表现为乏力、胸闷、干咳等），但可以维持生存。
?肺部纤维化影像图另一种主要是因为糖皮质激素使用而留下的后遗症。
｜股骨头坏死
糖皮质激素具有强大的抗炎、抗感染作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。同时也会引起严重的不良反应，会导致骨质疏松、股骨头坏死等后遗症（具体机理未明）。
在年，为了抢救生命，激素类药物曾被大量用于非典紧急治疗，激素的副作用导致部分患者股骨头坏死，这也是第二种后遗症。
钟南山院士在采访时说道：当时大家都没什么经验，发现使用激素在抢救重病人时的确有帮助，毫无疑问，在那个年代，保住病人的生命是最重要的。
?股骨头坏死过程
所以在当时，很大一部分药物只是缓解症状，病毒往往不向细菌那样容易对抗。由于病毒的特异性和突变型，使得病毒往往没有特效药，最终还是通过人体自身的免疫达到治疗目的。
●新型冠状病毒是否会出现类似于SARS的后遗症？
有后遗症，但不会像非典后遗症那么严重。后遗症主要有肺纤维化（疾病后遗症）和糖皮质激素导致的骨质损伤（治疗后遗症）。
但现在医学、药学均取得较大发展，应对手段也更加成熟。所以，除极个别患者（如部分重症患者）外，一般会采用相对安全的治疗手段。
?在WHO新型冠状病毒治疗指南中「2」明确指出，除非特殊原因，否则请勿在临床试验之外常规给予全身性皮质类固醇激素治疗病毒性肺炎。
对于肺纤维化，不可避免，特别是对于重症病人来说，因为肺部已经受到损坏。具体原理已经说明，这是人体修复产生的结果。
●有无其他辅助治疗方式？
随着生物医学的发展，从自我修复的角度来讲，干细胞应该是一个补救的办法。有研究证实间充质干细胞可以通过促进抗炎症稳态和减少氧化应激减少肺损伤［4］，同时对免疫细胞具有免疫调节作用［5］。
这次新型冠状病毒感染患者症状较轻，但是部分患者会早期病情较轻，后期突然加重，最终死于多器官功能衰竭，加重的原因主要是“炎症风暴”。
炎症风暴学术上名称为“细胞因子风暴”，是由感染、药物或某些疾病引起的免疫系统过度激活，（简单理解，一些“坏脾气”的免疫细胞在攻击侵入者时杀红了眼，连正常细胞也不放过）一旦发生可迅速引起单器官或多器官功能衰竭，最终威胁生命。
?细胞因子风暴示意图
一些研究发现间充质干细胞：
?可通过关闭免疫细胞活化的TNF-α途径来减轻炎症，并抑制或禁止T细胞反应来预防细胞因子风暴：（看来MSCs的免疫调节能力在这时候派上了用场）
?对巨噬细胞、嗜中性粒细胞、NK细胞、DC细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞进行调控；?MSC在受损组织释放的趋化因子和MSCs表达的趋化因子受体之间的相互作用驱动下，MSCs优先回到炎症部位［6］。另外，一些临床研究也发现，MSC通过静脉输注进入人体后，部分聚集在肺部，可能改善肺部细胞微环境、保护肺泡上皮细胞、改善肺纤维化和肺功能。由此可见，干细胞辅助治疗有望减少激素使用，避免股骨头坏死等后遗症的发生，是值得考虑的辅助治疗方法，有助于提高患者在治愈后的生存质量，起到一举两得的作用。总之，在治疗感染新冠病毒患者的同时，应减少和控制后遗症带来的持续伤害。而我们经常说提高免疫力，其实在病毒入侵后，免疫自稳的能力更为重要。在新冠病毒感染后，一系列对症治疗的过程当中，应围绕人体自愈的角度来施治，这样才能减少并发症，以及后遗症的严重程度。相信，在不久的将来，我们将全面战胜新型冠状病毒。最后，向抗击新型冠状病毒的一线医护工作者致敬，祝福所有罹患肺炎的患者早日康复！中国加油！武汉加油！（来源：细胞王国）参考「1」非典推荐治疗方案